^^

 Alzheimer’s Disease, β-Amyloid Protein and Zinc
(Penyakit, β-amiloid Protein Alzheimer dan Zinc)
   1.Xudong Huang
    2. Math P. Cuajungco
    3. Craig S. Atwood
    4. Robert D. Moir
   5.  Rudolph E. Tanzi
    6. Ashley I. Bush

Penyakit Alzheimer (AD) ditandai dengan deposito amiloid dalam parenkim neokorteks dan cerebrovasculature tersebut. Komponen utama dari koleksi didominasi ekstraseluler, AA, yang biasanya merupakan komponen larut dari semua cairan biologis, dibelah dari protein induk ubiquitously menyatakan, protein prekursor amiloid (APP), salah satu tipe 1 terpisahkan glikoprotein membran. Banyak bukti yang telah menunjukkan bahwa ada dyshomeostasis seng dan abnormal mobilisasi seng seluler di AD. Kami telah ditandai baik APP dan AA sebagai tembaga / seng metalloproteins. Seng, tembaga dan besi baru-baru ini dilaporkan terkonsentrasi untuk 0,5-1 mmol / L dalam plak amiloid. In vitro, AA agregasi cepat dimediasi oleh Zn (II), dipromosikan oleh struktur α-heliks AA, dan reversibel dengan khelasi. Selain itu, AA menghasilkan hidrogen peroksida dalam Cu (II) / Fe (III)-tergantung cara, dan pembentukan hidrogen peroksida dipadamkan oleh Zn (II). Selain itu, seng mempertahankan sifat beracun dari AA. Meskipun protein seng-mengikat apolipoprotein E ε4 alel dan α2-macroglobulin telah ditandai sebagai dua faktor risiko genetik untuk AD, paparan seng sebagai faktor risiko untuk AD belum ketat dipelajari. Berdasarkan temuan kami, kami membayangkan bahwa seng dapat melayani peran kembar oleh deposisi amiloid memulai dan kemudian terlibat dalam mekanisme berusaha untuk memuaskan stres oksidatif dan neurotoksisitas berasal dari massa amiloid. Oleh karena itu, masih diperdebatkan apakah suplementasi seng menguntungkan atau merugikan bagi AD sampai studi tambahan memperjelas masalah ini.

**YANA SEPTIANI