abstrakMekanisme
pertahanan tuan rumah hanya sebagian dimengerti beroperasi melawan
infeksi yang mempengaruhi morbiditas ibu dan janin . Infeksi subklinis naik melalui saluran genital bawah perempuan yang dominan di seluruh dunia . Defisiensi
mikronutrien penting bisa menang di negara-negara berpenghasilan rendah
di mana infeksi ini jauh lebih umum daripada di negara-negara
berpenghasilan tinggi . Morbiditas
penting yang berkaitan dengan hasil perinatal yang buruk baik bagi ibu
dan janin untuk bayi baru lahir dan terdiri dari kelahiran prematur ,
prelabor pecah ketuban , plasenta ( detasemen predelivery plasenta ) ,
postpartum sepsis dan anemia ibu . Pada janin , sepsis dan hambatan pertumbuhan dalam kandungan yang diduga menjadi konsekuensi naik infeksi maternal . Pada
bayi baru lahir , septicemia dan pernapasan gangguan serta beberapa
gangguan saraf tampaknya konsekuensi naik infeksi genital seperti pada
wanita hamil . Hal
ini menyimpulkan bahwa lebih banyak perhatian harus diberikan kepada
upaya untuk menjelaskan mekanisme pertahanan tuan rumah dan hambatan
antimikroba dari vagina melalui leher rahim , selaput janin dan cairan
amnion termasuk Imunokompetensi janin pada awal set kedua dan trimester
ketiga kehamilan .
morbiditas ibu
penyakit janin
korioamnionitis
Infeksi yang berhubungan dengan kehamilan dan persalinan telah menyebabkan keprihatinan bagi perempuan dan pengasuh mereka selama berabad-abad . Banyak perhatian karena itu telah difokuskan pada pemahaman infeksi ini . Meskipun pendekatan klinis untuk infeksi telah membaik dalam beberapa tahun terakhir , infeksi terus menimbulkan masalah pada kehamilan , khususnya di negara-negara berpenghasilan rendah ( 1 - 4 ) .Ada kekurangan mengejutkan dokumentasi dalam literatur ilmiah tentang faktor-faktor nutrisi yang dapat melindungi terhadap infeksi atau meningkatkan mempengaruhi wanita hamil . Sebuah pencarian menyeluruh dalam database yang tersedia menyaksikan pada fakta bahwa informasi yang menghubungkan mikronutrien terhadap infeksi pada kehamilan langka .Infeksi yang terlibat dalam patogenesis keguguran , persalinan prematur dan prelabor pecah ketuban , yang semuanya merupakan peristiwa umum ( 4 ) . Keguguran adalah umum di seluruh dunia dan merupakan hasil dari sekitar 15 % dari seluruh kehamilan klinis didiagnosis . Jika sifilis dan infeksi vagina tertentu yang umum , angka ini dapat mencapai tingkat lebih tinggi , termasuk peningkatan keguguran pada trimester kedua . Persalinan prematur dapat terjadi pada 10-20 % dari kehamilan di negara-negara berpenghasilan rendah sedangkan pecah prelabor membran dan postpartum septikemia dapat terjadi pada 5-10 % dalam pengaturan tersebut . Semua ini pada gilirannya berhubungan dengan infeksi neonatal dan morbiditas . Kedua efek langsung dari infeksi dan respon imun maternal berkontribusi terhadap keadaan ini ( 3 , 4 ) . Misalnya, infeksi yang memicu T - helper - 1 respon dapat menyebabkan pelepasan sitokin seperti interferon ( IFN 3 ) - γ , tumor necrosis factor ( TNF ) - α dan interleukin ( IL ) -2 dengan aktivasi sel pembunuh dan inisiasi persalinan prematur ( 3 ) .Infeksi sistemik dan infeksi genital karena banyak mikroorganisme yang berbeda termasuk mycoplasmas , Chlamydia trachomatis dan Trichomonas vaginalis dilaporkan terlibat dalam memulai persalinan prematur ( 3 , 5 - 9) . Berbagai macam bakteri hadir dalam flora normal vagina wanita hamil seperti anaerob dan Escherichia coli juga dapat menyebabkan infeksi naik , biasanya setelah pecah ketuban , sehingga terjadi infeksi intraamniotik ( IAI ) ( 10 ) . Korioamnionitis akibat infeksi tersebut dapat menyebabkan persalinan prematur dan ibu dan morbiditas janin ( 10 ) . Antibiotik telah ditunjukkan untuk memperpanjang kehamilan pada wanita dengan prematur prelabor pecah ketuban ( 3 ) . Data terbaru menunjukkan bahwa Candida sp . juga mungkin penting dalam menyebabkan persalinan prematur dan morbiditas neonatal . IAI karena bakteri dalam flora vagina tidak hanya memulai persalinan , tetapi juga dapat menyebabkan infeksi seperti septikemia dan meningitis pada bayi baru lahir ( 10 , 11 ) .Beberapa mekanisme pertahanan host terhadap infeksi ascending beroperasi , ini termasuk keasaman vagina , lendir serviks , membran utuh dan aktivitas antibakteri dari cairan ketuban ( 12 , 13 ) . Satu studi di India menunjukkan bahwa semua sampel cairan ketuban menghambat Candida albicans dan Clostridium perfringens sedangkan 50 % , 42 % dan 18 % , masing-masing , menghambat Staphyllococcus aureus , E. coli dan Bacillus fragilis ( 14 ) . Aktivitas penghambatan bisa disebabkan oleh leukosit polimorfonuklear , lisozim , beta lisin , transferin , imunoglobulin dan faktor penghambat bakteri lain seperti kompleks polipeptida - seng dalam cairan ketuban ( 10 ) .IAI sulit didiagnosis atas dasar setiap kriteria tunggal dan sebagainya diagnosis tergantung pada serangkaian kriteria , yang paling penting secara klinis menjadi demam ibu dan takikardia dan takikardia janin ( 10 ) . Penggunaan metode laboratorium untuk diagnosis masih tidak praktis . Infeksi mungkin polymicrobial , tapi mengumpulkan sampel cairan ketuban tanpa kontaminasi dengan flora normal vagina rumit dan mungkin memerlukan prosedur invasif . Juga, setelah pecah ketuban banyak bakteri dapat memasuki rongga ketuban tanpa menyebabkan pecah . Karena keadaan ini , budaya biasanya tidak berusaha , terutama di negara-negara berpenghasilan rendah . Literatur terbaru menunjukkan bahwa deteksi dan estimasi penanda pengganti seperti protein C - reaktif ( CRP ) , sitokin dan janin fibronektin membantu dalam mendiagnosis dan IAI dalam memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal awal-awal ( 15 - 18 ) .Tingkat CRP meningkat bila ada infeksi mikroba atau peradangan tanpa mikroba ( 19 ) . Studi pada wanita hamil menunjukkan bahwa CRP meningkat pada awal persalinan bahkan pada kehamilan normal dan mencapai tingkat yang sangat tinggi selama periode postpartum langsung ( 20 ) . Apakah tingkat CRP lebih tinggi dari normal pada infeksi subklinis tidak jelas dan kegunaan penanda ini untuk mendiagnosis IAI masih harus dibentuk . Namun, beberapa penelitian telah menunjukkan kegunaan CRP untuk memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal ( 16 - 18 ) .Diagnosis septikemia neonatal tetap menjadi tantangan utama . Sepsis dapat berkembang pada bayi dengan dan tanpa faktor risiko . Tanda-tanda klinis yang spesifik dan kriteria laboratorium juga tidak sepenuhnya dapat diandalkan . Meskipun kombinasi kriteria klinis dan laboratorium yang diperlukan untuk membuat diagnosis , pengobatan antibiotik sering diprakarsai atas dasar kecurigaan klinis saja . Karena seorang neonatus yang terinfeksi dapat memiliki kultur darah negatif , inisiasi terapi antibiotik tanpa bukti pendukung keras infeksi saat ini dibenarkan , di samping itu , hasil dari kultur darah tidak tersedia sampai beberapa hari setelah panen darah untuk kultur . Pengobatan berdasarkan gejala klinis saja mengarah pada berlebihan cukup antibiotik dalam pembibitan . Meskipun data laboratorium mungkin tidak banyak berguna dalam mencegah inisiasi terapi , data tersebut setidaknya bisa membantu dalam menghentikan penggunaan antibiotik yang tidak beralasan .Tes saat ini digunakan untuk mendiagnosa infeksi neonatal meliputi total dan diferensial jumlah , jumlah neutrofil mutlak dan rasio belum menghasilkan sel-sel putih keseluruhan . Sensitivitas dan spesifisitas tes ini rendah . Dalam beberapa tahun terakhir , estimasi CRP telah ditemukan untuk menjadi berguna dalam diagnosis . Salah satu perangkap adalah bahwa , seperti yang disebutkan , CRP bisa menjadi positif ketika ada infeksi (yaitu , nilai prediktif positif sangat rendah ) . Untuk membuat nilai-nilai prediksi yang lebih baik , tingkat cutoff yang lebih tepat harus ditetapkan . Konsensus pada tingkat cutoff tidak ada saat ini. Pada infeksi yang sebenarnya , tes dapat menjadi positif setelah 12 jam , sehingga estimasi CRP pada presentasi mungkin tidak dari banyak nilai dalam diagnosis . Penentuan Serial mungkin diperlukan dan mungkin memiliki nilai prediksi yang lebih baik dari perkiraan tunggal statis ( 21 ) . Tes ini mungkin berharga untuk membuat keputusan tentang terapi penghentian . Tes ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem otomatis dan tes aglutinasi lateks , yang banyak terdapat di negara-negara berkembang .Selama bertahun-tahun beberapa sitokin proinflamasi telah diuji untuk mereka gunakan dalam mendiagnosis IAI dan infeksi neonatal . Sitokin ini termasuk IL - 2 , IL - 6 , IL - 8 dan IFN - γ . Ibu , kabel dan tingkat IL - 6 darah neonatal telah ditemukan berkorelasi dengan korioamnionitis dan sepsis neonatal ( 16 - 18 ) .IL - 6 merangsang produksi CRP . Oleh karena itu , IL - 6 tingkat harus naik sebelum tingkat CRP meningkat . Beberapa studi telah mengkonfirmasi bahwa IL - 6 merupakan penanda awal dan sensitif dari sepsis pada bayi baru lahir dan pada orang dewasa . IL - 6 tingkat ditemukan untuk menjadi prediktor yang lebih baik dari sepsis ringan ( 22 ) . Penggunaan kombinasi IL - 6 dan CRP ditemukan untuk memberikan nilai-nilai prediksi yang lebih baik daripada penggunaan baik saja . Namun, penelitian lebih dalam pengaturan yang berbeda diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan ini dan untuk mengevaluasi penerapannya sebagai tes diagnostik rutin.TNF - α bertanggung jawab atas cedera organ . Meskipun tingkat sitokin ini juga meningkatkan infeksi , ini adalah penanda kurang sensitif dibandingkan IL - 6 . Penggunaan gabungan lagi meningkatkan sensitivitas ( 22 ) . IL - 1β adalah protein larut dirilis oleh makrofag sebagai respon terhadap infeksi dan peradangan . Dengan IL - 6 dan TNF - α juga dapat memulai respon fase akut seperti demam dan sintesis protein fase hati akut seperti CRP . Namun, estimasi tingkat sitokin ini infeksi telah menghasilkan hasil yang bertentangan dan tidak dianggap penting untuk diagnosis ( 22 ) . Lain penanda dipelajari secara luas adalah fibronektin janin . Peningkatan kadar fibronektin janin pada cairan vagina bersifat sangat prediktif untuk persalinan prematur . Penanda ini terdeteksi dengan penggunaan antibodi monoklonal ( 19 , 20 ) .Sebelumnya Bagian Bagianmorbiditas ibuPanorama morbiditas maternal bervariasi dari satu pengaturan berpenghasilan rendah yang lain . Kita telah melihat tingkat infeksi sifilis 15-20 % di negara-negara seperti Mozambik ( 23 ) sementara beberapa subset dari wanita usia reproduksi di negara yang sama memiliki sifilis seropositif > 60 % ( 24 ) . Di India penelitian kami telah menunjukkan bahwa sifilis seropositif mencapai tingkat prevalensi beberapa persen ( 25 ) . Menarik kesimpulan tentang efek morbiditas menular pada hasil kehamilan sehingga dapat diharapkan akan sangat berbeda dalam pengaturan berpenghasilan rendah yang berbeda .Kelahiran prematur .Justru mendefinisikan apa yang kita maksud dengan kelahiran prematur adalah penting. Kelahiran prematur terjadi sebelum 37 minggu atau 259 hari usia kehamilan . Ini adalah penyebab utama kematian bayi dan beberapa kontribusi mekanisme untuk morbiditas ini telah diidentifikasi selama 10 y terakhir ( 26 ) . Hal ini jelas bahwa beberapa jalur yang terlibat dalam patogenesis kelahiran prematur , yang mungkin menjelaskan mengapa hal itu telah terbukti sangat sulit untuk memprediksi dan mencegah . Aktivasi Terlalu dini dari sumbu hipotalamus-hipofisis - adrenal janin mungkin akibat dari stres fisiologis ibu psikososial atau janin . Stres janin fisiologis seperti pada gilirannya menjadi konsekuensi dari invasi mikroba membran fetus , cairan ketuban dan janin itu sendiri . Mekanisme ini dianggap menyumbang sekitar sepertiga dari kelahiran prematur ( 26 , 27 ) . Mediator penting dari kelahiran prematur yang disebabkan oleh stres tampaknya corticotropin - releasing hormone , yang juga diungkapkan oleh beberapa jenis sel dalam plasenta , korion , amnion dan desidua uterus ( 26 , 27 ) . Konsentrasi hormon corticotropin-releasing naik selama paruh kedua kehamilan dan telah diamati tertinggi selama persalinan ( 28 ) . Ini merangsang produksi prostaglandin oleh sel-sel dalam amnion , chorion dan desidua ( 26 , 27 ) . Prostaglandin juga merangsang pelepasan hormon corticotropin-releasing dalam plasenta , selaput janin dan desidua ( 26 , 27 ) .Ascending infeksi genital umumnya dianggap berkontribusi sekitar setengah dari kelahiran prematur , terutama sebelum usia kehamilan 30 minggu ( 26 , 27 ) . IAIS yang diketahui terkait dengan aktivasi IL - 1β dan TNF - α dalam saluran kelamin . Sitokin ini merangsang sintesis prostaglandin pada selaput janin dan desidua dan muncul untuk menghambat prostaglandin breakdown ( 26 , 27 , 29 ) . Kedua sitokin meningkatkan ekspresi matriks metaloproteinase dan IL - 8 dalam korion , desidua dan leher rahim . The berikutnya peningkatan ekspresi menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler membran janin dan serviks ( 26 , 30 ) . TNF dan matriks metaloproteinase juga mempromosikan kematian terprogram sel amniotik ( 26 , 30 ) . Efek gabungan dari mekanisme ini dapat menimbulkan kelahiran prematur .Sejumlah penelitian telah menunjukkan hubungan antara infeksi vagina dan kelahiran prematur . Vaginosis bakteri pada awal kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko baik kelahiran prematur dan prelabor pecah ketuban ( 31 ) . Asimptomatik bakteriuria genital rendah gejala , termasuk vaginosis bakteri , trikomoniasis , gonore dan infeksi klamidia , yang berhubungan dengan kelahiran prematur ( 32 ) . Atas dasar bukti saat ini , wanita hamil yang mencatat keputihan disarankan untuk diuji untuk vaginosis bakteri , infeksi trichomonas , gonore dan infeksi klamidia ( 32 ) .Karena hasil uji antibiotik untuk pengobatan persalinan prematur telah tidak konsisten , telah berpendapat bahwa antibiotik harus digunakan hanya untuk melindungi neonatus dari kelompok B streptokokus sepsis karena tidak adanya bukti yang masuk akal bahwa terapi antimikroba secara signifikan memperpanjang kehamilan dalam pengaturan persalinan prematur ( 32 ) . Dalam prakteknya, bagaimanapun , terutama di negara-negara berpenghasilan rendah , terapi antibiotik buta dalam kondisi ini jarang mungkin. Janin yang terinfeksi dengan naik infeksi genital ibu dapat berkembang lebih baik di luar tubuh ibu di negara-negara berpenghasilan menengah dan tinggi dengan sumber daya yang adil perawatan neonatal . Dalam pengaturan berpenghasilan rendah neonatus rendah berat lahir akan memiliki kemungkinan hidup yang baik tertinggal di dalam atau di luar rahim . Dalam kasus-kasus tertentu ( bayi berharga ) memberikan antibiotik ibu untuk menyelamatkan nyawa janin mungkin diindikasikan .Peningkatan tubuh bukti menunjukkan bahwa infeksi kandida di vagina dikaitkan dengan kelahiran prematur ( 33 ) . Kolonisasi awal dari saluran genital dengan agen infeksi pada trimester kedua juga dapat dikaitkan dengan kelahiran prematur ( 34 ) . Midgestation keguguran yang ditemukan terkait dengan kehadiran kelompok B streptokokus ( 34 ) . Dalam mencari agen infeksius potensi aktif dalam trimester kedua , Lu et al . ( 35 ) mencoba untuk menyelidiki peran Mycoplasma genitalium tapi tidak bisa membuktikan bahwa kejadian tersebut di vagina pada saat itu usia kehamilan secara signifikan berhubungan dengan kelahiran prematur berikutnya .Kebanyakan metode untuk memprediksi kelahiran prematur membutuhkan teknologi yang mahal . Satu pengecualian yang mungkin disarankan oleh Saling et al . ( 36 ) adalah sebuah program yang sederhana , efisien dan murah untuk mencegah kelahiran prematur . Program ini terdiri dari pengukuran rutin pH vagina dengan langkah-langkah terapi yang tepat ketika gangguan dari lingkungan vagina didiagnosis . Saling et al . berpendapat bahwa tingkat rendah bayi berat lahir sangat kecil dapat dikurangi dari 7,8 % pada kehamilan sebelumnya langsung menjadi 1,3 % pada kehamilan berikutnya . Namun, pendekatan sederhana ini belum diteliti lebih lanjut dan investigasi yang lebih sistematis diperlukan .Prelabor pecah ketuban .Istilah " prelabor " harus digunakan daripada " prematur " atau " prematur " karena dua terakhir berhubungan baik dengan usia kehamilan atau dengan berat janin atau neonatus . Membran pecah sendiri harus ditandai sebagai prematur ( terjadi sebelum 259 hari selesai ) atau jangka panjang ( terjadi setelah 259 hari selesai ) .Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan prelabor pecah ketuban pada periode prematur , antibiotik profilaksis adalah nilai dalam memperpanjang periode laten antara pecah dan onset kerja dan mengurangi kejadian infeksi maternal dan neonatal ( 32 ) . Paling diuji secara luas regimen antibiotik yang digunakan untuk profilaksis termasuk eritromisin baik sendiri atau dengan ampisilin ( 32 ) . Tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mencegah prelabor pecah ketuban . Vaginosis bakteri pada awal kehamilan telah ditemukan terkait dengan prelabor pecah ketuban pada periode prematur ( 31 ) .Perhatian telah diberikan kepada ILS sebagai prediktor prelabor pecah ketuban . Lewis et al . ( 37 ) menemukan bahwa IL - 6 dalam plasma ibu adalah prediktor komplikasi infeksi neonatal pada pasien dengan prelabor pecah ketuban bahkan ketika data dikelompokkan untuk pasien yang menerima dan tidak menerima kortikosteroid . Komplikasi infeksi neonatal diperiksa termasuk sindrom pernafasan distress , necrotizing enterocolitis , perdarahan intraventrikular , IAI , diduga sepsis neonatorum , sepsis neonatal dan pneumonia kongenital .Spesies oksigen reaktif , yang dihasilkan oleh respon tubuh terhadap beragam gangguan seperti infeksi , juga telah menarik perhatian . Penghinaan tersebut dapat mengaktifkan enzim collagenolytic dan merusak integritas membran janin ( 38 ) . Penurunan ini kemudian dihambat oleh antioksidan seperti vitamin E dan vitamin C mungkin ( 38 ) . Kerusakan oleh spesies oksigen reaktif yang merusak integritas membran janin dan mengurangi tingkat midgestation vitamin C dikaitkan dengan pecahnya prelabor membran pada periode prematur ( 38 ) . Vitamin E dan C dapat dengan aman dan efektif diserap dan dibawa ke jaringan tubuh gestational , yang membuka kemungkinan percobaan intervensi ( 38 ) .Solusio plasenta .Tidak ada bukti yang jelas menunjukkan bahwa plasenta memiliki asal menular namun bukti meningkat bahwa hal itu terjadi di lebih dari setengah dari kelahiran prematur ( 26 ) . Jaringan desidua kaya faktor yang memulai hemostasis ( 26 , 39 ) , setelah pendarahan , membran - terikat faktor jaringan dari sel-sel desidua membentuk kompleks dengan faktor diaktifkan VII untuk mengaktivasi faktor X , yang pada gilirannya menghasilkan trombin . The mengikat trombin dengan reseptornya meningkatkan produksi enzim yang memecah desidua dan selaput janin ( 39 ) . Trombin juga telah ditemukan untuk mengikat reseptor miometrium , sehingga stimulasi kontraksi uterus ( 39 , 40 ) .Disfungsi uterus dinamis , atonia uteri atau inersia uteri .Beberapa bukti yang bersifat anekdot menunjukkan bahwa infeksi mungkin memainkan peran dalam disfungsi uterus dinamis ( aktivitas miometrium disfungsional ) . Telah dikemukakan bahwa korioamnionitis , mencerminkan infeksi intrauterin , terkait dengan tenaga kerja yang berkepanjangan . Hal ini juga dapat dikatakan bahwa persalinan lama dapat meningkatkan kontaminasi ( misalnya , dengan palpasi berulang serviks ) lebih dari tenaga kerja yang lebih pendek . Namun, belum ada penelitian sistematis yang tersedia untuk mengklarifikasi masalah ini . Jika penanda serologis untuk infeksi intrauterin dapat ditemukan , akan ada kemungkinan untuk menguji hipotesis infeksi seperti penyebab persalinan lama .Perdarahan postpartum .Dalam analogi dengan apa yang telah dikatakan tentang disfungsi uterus dinamis dan uterus atonia postpartum dengan perdarahan berikutnya , bukti anekdotal telah menyarankan bahwa inersia uteri berhubungan dengan infeksi . Belum ada penelitian, bagaimanapun , yang menguatkan hubungan menarik antara korioamnionitis dan atonia uteri selanjutnya . Studi tersebut sangat diinginkan dan harus dilakukan .Retensi plasenta.Sebuah pencarian dari database ( Medline , Cochrane ) tidak menghasilkan temuan pada setiap etiologi terkait infeksi kepentingan dalam kondisi ini .Postpartum sepsis .Studi di Mozambik menunjukkan bahwa postpartum sepsis setelah vagina ( 41 , 42 ) dan operasi caesar ( 43 ) pengiriman dikaitkan dengan infeksi tertentu . Yang paling menarik di sini adalah menemukan bahwa hampir setengah dari perempuan dengan postpartum sepsis melahirkan bayi lahir rendah berat ( 42 ) , menunjukkan bahwa infeksi subklinis merupakan faktor penting untuk postpartum sepsis . Keyakinan bahwa sepsis tersebut terutama disebabkan oleh penanganan yang tidak higienis wanita memberikan jelas tidak benar . Sebaliknya , tampaknya seolah-olah infeksi intrauterin subklinis dapat menimbulkan kelahiran prematur ( dengan berikutnya neonatus rendah berat lahir ) dengan risiko sepsis neonatal , meninggalkan rongga yang terinfeksi dengan sepsis postpartum berikutnya ( 42 ) . Hal ini mengejutkan bahwa penelitian belum bisa membedakan pola pertumbuhan mikroba intrauterine jelas berhubungan dengan postpartum sepsis ( 41 ) . Agen nonbacterial mungkin bertanggung jawab untuk persentase besar kasus dengan postpartum sepsis .Mastitis .Mastitis , subklinis dan klinis , merupakan faktor risiko potensial untuk penularan dari ibu - ke-bayi HIV . Rute ini penularan agen infeksius mungkin diremehkan dan harus diberikan perhatian lebih , tidak hanya dalam konteks penularan HIV .Anemia .Bukti terbaru menunjukkan bahwa tanda-tanda peradangan atau infeksi yang lazim pada wanita dengan anemia . Di Malawi ditemukan bahwa konsentrasi CRP yang tinggi terutama di lebih dari setengah wanita anemia tanpa kekurangan gizi dan lebih dari 70 % dari perempuan yang anemia besi penuh oleh penilaian sumsum tulang ( 44 ) . Anemia demikian dapat menjadi tanda morbiditas maternal menunjukkan peradangan atau infeksi yang tidak diketahui asalnya .morbiditas janinSepsis janin .Studi pada darah tali pusat pada wanita dengan kecurigaan klinis memiliki bayi tunduk IAI telah menunjukkan bahwa sitokin darah tali pusat dapat memprediksi hasil neonatal . Cord darah dari neonatus dengan infeksi intrauterin memiliki lebih IFN - γ - sel yang memproduksi CD3 + T daripada darah tali pusat dari neonatus yang tidak terinfeksi ( 45 ) . Persentase sel-sel ini dalam neonatus yang terinfeksi berkorelasi dengan durasi pecah ketuban sebelum onset persalinan tetapi tidak dengan tingkat CRP . Neonatus yang terinfeksi lahir waktu yang sangat lama setelah pecah ketuban memiliki persentase peningkatan IL - 4 - sel yang memproduksi CD3 + T . Hasilnya menunjukkan bahwa peningkatan IFN - γ dan IL - 4 - memproduksi T sel darah tali pusat merupakan bagian dari reaksi sistem kekebalan tubuh terhadap infeksi intrauterin perinatal ( 45 ) .Retardasi pertumbuhan intrauterin .Sebagian besar literatur yang tersedia menghubungkan infeksi dengan hambatan pertumbuhan dalam kandungan berfokus pada malaria . Beberapa bukti menunjukkan bahwa infeksi sitomegalovirus mungkin memainkan peran dalam konteks ini . Cytomegalovirus imunoglobulin diberikan kepada wanita hamil dengan infeksi sitomegalovirus utama untuk menghambat aktivitas virus , para penulis menyimpulkan bahwa pengobatan ini dapat mencegah infeksi sitomegalovirus janin ( 46 ) . Sebuah studi dari India tidak membuktikan adanya hubungan antara infeksi cytomegalovirus dan intrauterine growth retardation ( 47 ) .morbiditas neonatalSepsis neonatorum .Seperti dibahas di atas , tingkat IL - 6 darah neonatal telah ditemukan berkorelasi dengan korioamnionitis dan sepsis neonatal ( 16 - 18 ) .Gangguan pernapasan Neonatal .Beberapa penelitian sekarang berkorelasi infeksi intrauterin dan gangguan pernapasan neonatal . Hubungan antara korioamnionitis dan cedera paru intrauterin dengan perkembangan selanjutnya displasia bronkopulmonalis telah dibuktikan ( 48 ) . Paparan sitokin proinflamasi terlibat dalam gangguan ini dari paru-paru janin . Hitti et al . ( 49 ) menunjukkan bahwa pada infeksi cairan ketuban , peningkatan TNF - α dikaitkan dengan sindrom gangguan pernapasan , disfungsi organ multiple dan berbagai gangguan intraserebral .Gangguan neurologis NeonatalHitti et al . ( 49 ) juga melihat sejumlah gejala sisa neurologis yang parah , seperti perdarahan intraventrikular dan disfungsi organ multiple. Hasil yang sama ditunjukkan dalam studi lain dan bukti sekarang ada hubungan antara infeksi intrauterin dan pengembangan neonatal perdarahan intraventrikular , mungkin oleh leukomalacia ventrikel dengan cerebral palsy berikutnya ( 48 , 50 ) . The perdarahan intraventrikular diduga dimediasi melalui generasi sitokin proinflamasi oleh janin .kesimpulanMekanisme pertahanan tuan rumah hanya sebagian dimengerti beroperasi melawan infeksi yang mempengaruhi morbiditas ibu dan janin . Infeksi subklinis naik melalui saluran genital bawah perempuan yang dominan di seluruh dunia . Defisiensi mikronutrien penting bisa menang di negara-negara berpenghasilan rendah di mana infeksi ini jauh lebih umum daripada di negara-negara berpenghasilan tinggi . Sitokin proinflamasi telah diuji untuk mereka gunakan dalam mendiagnosis infeksi tersebut , dan mengarah menjanjikan menunjukkan bahwa kit terjangkau akan segera tersedia untuk diagnosis serologis ibu . Morbiditas penting yang berkaitan dengan hasil perinatal yang buruk baik bagi ibu dan janin dan bayi baru lahir terdiri dari kelahiran prematur , prelabor pecah ketuban , plasenta, sepsis postpartum dan anemia ibu . Sepsis janin dan retardasi pertumbuhan intrauterin yang diduga menjadi konsekuensi naik infeksi maternal . Septicemia dan neonatal gangguan pernapasan Neonatal serta beberapa gangguan saraf tampaknya konsekuensi pada bayi baru lahir seperti infeksi ascending genital pada wanita hamil . Lebih banyak perhatian harus diberikan kepada upaya untuk menjelaskan
mekanisme pertahanan tuan rumah ;
hambatan antimikroba dari vagina melalui leher rahim , selaput janin dan cairan ketuban , dan
Imunokompetensi janin pada awal set kedua dan trimester ketiga kehamilan .
morbiditas ibu
penyakit janin
korioamnionitis
Infeksi yang berhubungan dengan kehamilan dan persalinan telah menyebabkan keprihatinan bagi perempuan dan pengasuh mereka selama berabad-abad . Banyak perhatian karena itu telah difokuskan pada pemahaman infeksi ini . Meskipun pendekatan klinis untuk infeksi telah membaik dalam beberapa tahun terakhir , infeksi terus menimbulkan masalah pada kehamilan , khususnya di negara-negara berpenghasilan rendah ( 1 - 4 ) .Ada kekurangan mengejutkan dokumentasi dalam literatur ilmiah tentang faktor-faktor nutrisi yang dapat melindungi terhadap infeksi atau meningkatkan mempengaruhi wanita hamil . Sebuah pencarian menyeluruh dalam database yang tersedia menyaksikan pada fakta bahwa informasi yang menghubungkan mikronutrien terhadap infeksi pada kehamilan langka .Infeksi yang terlibat dalam patogenesis keguguran , persalinan prematur dan prelabor pecah ketuban , yang semuanya merupakan peristiwa umum ( 4 ) . Keguguran adalah umum di seluruh dunia dan merupakan hasil dari sekitar 15 % dari seluruh kehamilan klinis didiagnosis . Jika sifilis dan infeksi vagina tertentu yang umum , angka ini dapat mencapai tingkat lebih tinggi , termasuk peningkatan keguguran pada trimester kedua . Persalinan prematur dapat terjadi pada 10-20 % dari kehamilan di negara-negara berpenghasilan rendah sedangkan pecah prelabor membran dan postpartum septikemia dapat terjadi pada 5-10 % dalam pengaturan tersebut . Semua ini pada gilirannya berhubungan dengan infeksi neonatal dan morbiditas . Kedua efek langsung dari infeksi dan respon imun maternal berkontribusi terhadap keadaan ini ( 3 , 4 ) . Misalnya, infeksi yang memicu T - helper - 1 respon dapat menyebabkan pelepasan sitokin seperti interferon ( IFN 3 ) - γ , tumor necrosis factor ( TNF ) - α dan interleukin ( IL ) -2 dengan aktivasi sel pembunuh dan inisiasi persalinan prematur ( 3 ) .Infeksi sistemik dan infeksi genital karena banyak mikroorganisme yang berbeda termasuk mycoplasmas , Chlamydia trachomatis dan Trichomonas vaginalis dilaporkan terlibat dalam memulai persalinan prematur ( 3 , 5 - 9) . Berbagai macam bakteri hadir dalam flora normal vagina wanita hamil seperti anaerob dan Escherichia coli juga dapat menyebabkan infeksi naik , biasanya setelah pecah ketuban , sehingga terjadi infeksi intraamniotik ( IAI ) ( 10 ) . Korioamnionitis akibat infeksi tersebut dapat menyebabkan persalinan prematur dan ibu dan morbiditas janin ( 10 ) . Antibiotik telah ditunjukkan untuk memperpanjang kehamilan pada wanita dengan prematur prelabor pecah ketuban ( 3 ) . Data terbaru menunjukkan bahwa Candida sp . juga mungkin penting dalam menyebabkan persalinan prematur dan morbiditas neonatal . IAI karena bakteri dalam flora vagina tidak hanya memulai persalinan , tetapi juga dapat menyebabkan infeksi seperti septikemia dan meningitis pada bayi baru lahir ( 10 , 11 ) .Beberapa mekanisme pertahanan host terhadap infeksi ascending beroperasi , ini termasuk keasaman vagina , lendir serviks , membran utuh dan aktivitas antibakteri dari cairan ketuban ( 12 , 13 ) . Satu studi di India menunjukkan bahwa semua sampel cairan ketuban menghambat Candida albicans dan Clostridium perfringens sedangkan 50 % , 42 % dan 18 % , masing-masing , menghambat Staphyllococcus aureus , E. coli dan Bacillus fragilis ( 14 ) . Aktivitas penghambatan bisa disebabkan oleh leukosit polimorfonuklear , lisozim , beta lisin , transferin , imunoglobulin dan faktor penghambat bakteri lain seperti kompleks polipeptida - seng dalam cairan ketuban ( 10 ) .IAI sulit didiagnosis atas dasar setiap kriteria tunggal dan sebagainya diagnosis tergantung pada serangkaian kriteria , yang paling penting secara klinis menjadi demam ibu dan takikardia dan takikardia janin ( 10 ) . Penggunaan metode laboratorium untuk diagnosis masih tidak praktis . Infeksi mungkin polymicrobial , tapi mengumpulkan sampel cairan ketuban tanpa kontaminasi dengan flora normal vagina rumit dan mungkin memerlukan prosedur invasif . Juga, setelah pecah ketuban banyak bakteri dapat memasuki rongga ketuban tanpa menyebabkan pecah . Karena keadaan ini , budaya biasanya tidak berusaha , terutama di negara-negara berpenghasilan rendah . Literatur terbaru menunjukkan bahwa deteksi dan estimasi penanda pengganti seperti protein C - reaktif ( CRP ) , sitokin dan janin fibronektin membantu dalam mendiagnosis dan IAI dalam memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal awal-awal ( 15 - 18 ) .Tingkat CRP meningkat bila ada infeksi mikroba atau peradangan tanpa mikroba ( 19 ) . Studi pada wanita hamil menunjukkan bahwa CRP meningkat pada awal persalinan bahkan pada kehamilan normal dan mencapai tingkat yang sangat tinggi selama periode postpartum langsung ( 20 ) . Apakah tingkat CRP lebih tinggi dari normal pada infeksi subklinis tidak jelas dan kegunaan penanda ini untuk mendiagnosis IAI masih harus dibentuk . Namun, beberapa penelitian telah menunjukkan kegunaan CRP untuk memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal ( 16 - 18 ) .Diagnosis septikemia neonatal tetap menjadi tantangan utama . Sepsis dapat berkembang pada bayi dengan dan tanpa faktor risiko . Tanda-tanda klinis yang spesifik dan kriteria laboratorium juga tidak sepenuhnya dapat diandalkan . Meskipun kombinasi kriteria klinis dan laboratorium yang diperlukan untuk membuat diagnosis , pengobatan antibiotik sering diprakarsai atas dasar kecurigaan klinis saja . Karena seorang neonatus yang terinfeksi dapat memiliki kultur darah negatif , inisiasi terapi antibiotik tanpa bukti pendukung keras infeksi saat ini dibenarkan , di samping itu , hasil dari kultur darah tidak tersedia sampai beberapa hari setelah panen darah untuk kultur . Pengobatan berdasarkan gejala klinis saja mengarah pada berlebihan cukup antibiotik dalam pembibitan . Meskipun data laboratorium mungkin tidak banyak berguna dalam mencegah inisiasi terapi , data tersebut setidaknya bisa membantu dalam menghentikan penggunaan antibiotik yang tidak beralasan .Tes saat ini digunakan untuk mendiagnosa infeksi neonatal meliputi total dan diferensial jumlah , jumlah neutrofil mutlak dan rasio belum menghasilkan sel-sel putih keseluruhan . Sensitivitas dan spesifisitas tes ini rendah . Dalam beberapa tahun terakhir , estimasi CRP telah ditemukan untuk menjadi berguna dalam diagnosis . Salah satu perangkap adalah bahwa , seperti yang disebutkan , CRP bisa menjadi positif ketika ada infeksi (yaitu , nilai prediktif positif sangat rendah ) . Untuk membuat nilai-nilai prediksi yang lebih baik , tingkat cutoff yang lebih tepat harus ditetapkan . Konsensus pada tingkat cutoff tidak ada saat ini. Pada infeksi yang sebenarnya , tes dapat menjadi positif setelah 12 jam , sehingga estimasi CRP pada presentasi mungkin tidak dari banyak nilai dalam diagnosis . Penentuan Serial mungkin diperlukan dan mungkin memiliki nilai prediksi yang lebih baik dari perkiraan tunggal statis ( 21 ) . Tes ini mungkin berharga untuk membuat keputusan tentang terapi penghentian . Tes ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem otomatis dan tes aglutinasi lateks , yang banyak terdapat di negara-negara berkembang .Selama bertahun-tahun beberapa sitokin proinflamasi telah diuji untuk mereka gunakan dalam mendiagnosis IAI dan infeksi neonatal . Sitokin ini termasuk IL - 2 , IL - 6 , IL - 8 dan IFN - γ . Ibu , kabel dan tingkat IL - 6 darah neonatal telah ditemukan berkorelasi dengan korioamnionitis dan sepsis neonatal ( 16 - 18 ) .IL - 6 merangsang produksi CRP . Oleh karena itu , IL - 6 tingkat harus naik sebelum tingkat CRP meningkat . Beberapa studi telah mengkonfirmasi bahwa IL - 6 merupakan penanda awal dan sensitif dari sepsis pada bayi baru lahir dan pada orang dewasa . IL - 6 tingkat ditemukan untuk menjadi prediktor yang lebih baik dari sepsis ringan ( 22 ) . Penggunaan kombinasi IL - 6 dan CRP ditemukan untuk memberikan nilai-nilai prediksi yang lebih baik daripada penggunaan baik saja . Namun, penelitian lebih dalam pengaturan yang berbeda diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan ini dan untuk mengevaluasi penerapannya sebagai tes diagnostik rutin.TNF - α bertanggung jawab atas cedera organ . Meskipun tingkat sitokin ini juga meningkatkan infeksi , ini adalah penanda kurang sensitif dibandingkan IL - 6 . Penggunaan gabungan lagi meningkatkan sensitivitas ( 22 ) . IL - 1β adalah protein larut dirilis oleh makrofag sebagai respon terhadap infeksi dan peradangan . Dengan IL - 6 dan TNF - α juga dapat memulai respon fase akut seperti demam dan sintesis protein fase hati akut seperti CRP . Namun, estimasi tingkat sitokin ini infeksi telah menghasilkan hasil yang bertentangan dan tidak dianggap penting untuk diagnosis ( 22 ) . Lain penanda dipelajari secara luas adalah fibronektin janin . Peningkatan kadar fibronektin janin pada cairan vagina bersifat sangat prediktif untuk persalinan prematur . Penanda ini terdeteksi dengan penggunaan antibodi monoklonal ( 19 , 20 ) .Sebelumnya Bagian Bagianmorbiditas ibuPanorama morbiditas maternal bervariasi dari satu pengaturan berpenghasilan rendah yang lain . Kita telah melihat tingkat infeksi sifilis 15-20 % di negara-negara seperti Mozambik ( 23 ) sementara beberapa subset dari wanita usia reproduksi di negara yang sama memiliki sifilis seropositif > 60 % ( 24 ) . Di India penelitian kami telah menunjukkan bahwa sifilis seropositif mencapai tingkat prevalensi beberapa persen ( 25 ) . Menarik kesimpulan tentang efek morbiditas menular pada hasil kehamilan sehingga dapat diharapkan akan sangat berbeda dalam pengaturan berpenghasilan rendah yang berbeda .Kelahiran prematur .Justru mendefinisikan apa yang kita maksud dengan kelahiran prematur adalah penting. Kelahiran prematur terjadi sebelum 37 minggu atau 259 hari usia kehamilan . Ini adalah penyebab utama kematian bayi dan beberapa kontribusi mekanisme untuk morbiditas ini telah diidentifikasi selama 10 y terakhir ( 26 ) . Hal ini jelas bahwa beberapa jalur yang terlibat dalam patogenesis kelahiran prematur , yang mungkin menjelaskan mengapa hal itu telah terbukti sangat sulit untuk memprediksi dan mencegah . Aktivasi Terlalu dini dari sumbu hipotalamus-hipofisis - adrenal janin mungkin akibat dari stres fisiologis ibu psikososial atau janin . Stres janin fisiologis seperti pada gilirannya menjadi konsekuensi dari invasi mikroba membran fetus , cairan ketuban dan janin itu sendiri . Mekanisme ini dianggap menyumbang sekitar sepertiga dari kelahiran prematur ( 26 , 27 ) . Mediator penting dari kelahiran prematur yang disebabkan oleh stres tampaknya corticotropin - releasing hormone , yang juga diungkapkan oleh beberapa jenis sel dalam plasenta , korion , amnion dan desidua uterus ( 26 , 27 ) . Konsentrasi hormon corticotropin-releasing naik selama paruh kedua kehamilan dan telah diamati tertinggi selama persalinan ( 28 ) . Ini merangsang produksi prostaglandin oleh sel-sel dalam amnion , chorion dan desidua ( 26 , 27 ) . Prostaglandin juga merangsang pelepasan hormon corticotropin-releasing dalam plasenta , selaput janin dan desidua ( 26 , 27 ) .Ascending infeksi genital umumnya dianggap berkontribusi sekitar setengah dari kelahiran prematur , terutama sebelum usia kehamilan 30 minggu ( 26 , 27 ) . IAIS yang diketahui terkait dengan aktivasi IL - 1β dan TNF - α dalam saluran kelamin . Sitokin ini merangsang sintesis prostaglandin pada selaput janin dan desidua dan muncul untuk menghambat prostaglandin breakdown ( 26 , 27 , 29 ) . Kedua sitokin meningkatkan ekspresi matriks metaloproteinase dan IL - 8 dalam korion , desidua dan leher rahim . The berikutnya peningkatan ekspresi menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler membran janin dan serviks ( 26 , 30 ) . TNF dan matriks metaloproteinase juga mempromosikan kematian terprogram sel amniotik ( 26 , 30 ) . Efek gabungan dari mekanisme ini dapat menimbulkan kelahiran prematur .Sejumlah penelitian telah menunjukkan hubungan antara infeksi vagina dan kelahiran prematur . Vaginosis bakteri pada awal kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko baik kelahiran prematur dan prelabor pecah ketuban ( 31 ) . Asimptomatik bakteriuria genital rendah gejala , termasuk vaginosis bakteri , trikomoniasis , gonore dan infeksi klamidia , yang berhubungan dengan kelahiran prematur ( 32 ) . Atas dasar bukti saat ini , wanita hamil yang mencatat keputihan disarankan untuk diuji untuk vaginosis bakteri , infeksi trichomonas , gonore dan infeksi klamidia ( 32 ) .Karena hasil uji antibiotik untuk pengobatan persalinan prematur telah tidak konsisten , telah berpendapat bahwa antibiotik harus digunakan hanya untuk melindungi neonatus dari kelompok B streptokokus sepsis karena tidak adanya bukti yang masuk akal bahwa terapi antimikroba secara signifikan memperpanjang kehamilan dalam pengaturan persalinan prematur ( 32 ) . Dalam prakteknya, bagaimanapun , terutama di negara-negara berpenghasilan rendah , terapi antibiotik buta dalam kondisi ini jarang mungkin. Janin yang terinfeksi dengan naik infeksi genital ibu dapat berkembang lebih baik di luar tubuh ibu di negara-negara berpenghasilan menengah dan tinggi dengan sumber daya yang adil perawatan neonatal . Dalam pengaturan berpenghasilan rendah neonatus rendah berat lahir akan memiliki kemungkinan hidup yang baik tertinggal di dalam atau di luar rahim . Dalam kasus-kasus tertentu ( bayi berharga ) memberikan antibiotik ibu untuk menyelamatkan nyawa janin mungkin diindikasikan .Peningkatan tubuh bukti menunjukkan bahwa infeksi kandida di vagina dikaitkan dengan kelahiran prematur ( 33 ) . Kolonisasi awal dari saluran genital dengan agen infeksi pada trimester kedua juga dapat dikaitkan dengan kelahiran prematur ( 34 ) . Midgestation keguguran yang ditemukan terkait dengan kehadiran kelompok B streptokokus ( 34 ) . Dalam mencari agen infeksius potensi aktif dalam trimester kedua , Lu et al . ( 35 ) mencoba untuk menyelidiki peran Mycoplasma genitalium tapi tidak bisa membuktikan bahwa kejadian tersebut di vagina pada saat itu usia kehamilan secara signifikan berhubungan dengan kelahiran prematur berikutnya .Kebanyakan metode untuk memprediksi kelahiran prematur membutuhkan teknologi yang mahal . Satu pengecualian yang mungkin disarankan oleh Saling et al . ( 36 ) adalah sebuah program yang sederhana , efisien dan murah untuk mencegah kelahiran prematur . Program ini terdiri dari pengukuran rutin pH vagina dengan langkah-langkah terapi yang tepat ketika gangguan dari lingkungan vagina didiagnosis . Saling et al . berpendapat bahwa tingkat rendah bayi berat lahir sangat kecil dapat dikurangi dari 7,8 % pada kehamilan sebelumnya langsung menjadi 1,3 % pada kehamilan berikutnya . Namun, pendekatan sederhana ini belum diteliti lebih lanjut dan investigasi yang lebih sistematis diperlukan .Prelabor pecah ketuban .Istilah " prelabor " harus digunakan daripada " prematur " atau " prematur " karena dua terakhir berhubungan baik dengan usia kehamilan atau dengan berat janin atau neonatus . Membran pecah sendiri harus ditandai sebagai prematur ( terjadi sebelum 259 hari selesai ) atau jangka panjang ( terjadi setelah 259 hari selesai ) .Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan prelabor pecah ketuban pada periode prematur , antibiotik profilaksis adalah nilai dalam memperpanjang periode laten antara pecah dan onset kerja dan mengurangi kejadian infeksi maternal dan neonatal ( 32 ) . Paling diuji secara luas regimen antibiotik yang digunakan untuk profilaksis termasuk eritromisin baik sendiri atau dengan ampisilin ( 32 ) . Tidak ada bukti bahwa terapi antibiotik mencegah prelabor pecah ketuban . Vaginosis bakteri pada awal kehamilan telah ditemukan terkait dengan prelabor pecah ketuban pada periode prematur ( 31 ) .Perhatian telah diberikan kepada ILS sebagai prediktor prelabor pecah ketuban . Lewis et al . ( 37 ) menemukan bahwa IL - 6 dalam plasma ibu adalah prediktor komplikasi infeksi neonatal pada pasien dengan prelabor pecah ketuban bahkan ketika data dikelompokkan untuk pasien yang menerima dan tidak menerima kortikosteroid . Komplikasi infeksi neonatal diperiksa termasuk sindrom pernafasan distress , necrotizing enterocolitis , perdarahan intraventrikular , IAI , diduga sepsis neonatorum , sepsis neonatal dan pneumonia kongenital .Spesies oksigen reaktif , yang dihasilkan oleh respon tubuh terhadap beragam gangguan seperti infeksi , juga telah menarik perhatian . Penghinaan tersebut dapat mengaktifkan enzim collagenolytic dan merusak integritas membran janin ( 38 ) . Penurunan ini kemudian dihambat oleh antioksidan seperti vitamin E dan vitamin C mungkin ( 38 ) . Kerusakan oleh spesies oksigen reaktif yang merusak integritas membran janin dan mengurangi tingkat midgestation vitamin C dikaitkan dengan pecahnya prelabor membran pada periode prematur ( 38 ) . Vitamin E dan C dapat dengan aman dan efektif diserap dan dibawa ke jaringan tubuh gestational , yang membuka kemungkinan percobaan intervensi ( 38 ) .Solusio plasenta .Tidak ada bukti yang jelas menunjukkan bahwa plasenta memiliki asal menular namun bukti meningkat bahwa hal itu terjadi di lebih dari setengah dari kelahiran prematur ( 26 ) . Jaringan desidua kaya faktor yang memulai hemostasis ( 26 , 39 ) , setelah pendarahan , membran - terikat faktor jaringan dari sel-sel desidua membentuk kompleks dengan faktor diaktifkan VII untuk mengaktivasi faktor X , yang pada gilirannya menghasilkan trombin . The mengikat trombin dengan reseptornya meningkatkan produksi enzim yang memecah desidua dan selaput janin ( 39 ) . Trombin juga telah ditemukan untuk mengikat reseptor miometrium , sehingga stimulasi kontraksi uterus ( 39 , 40 ) .Disfungsi uterus dinamis , atonia uteri atau inersia uteri .Beberapa bukti yang bersifat anekdot menunjukkan bahwa infeksi mungkin memainkan peran dalam disfungsi uterus dinamis ( aktivitas miometrium disfungsional ) . Telah dikemukakan bahwa korioamnionitis , mencerminkan infeksi intrauterin , terkait dengan tenaga kerja yang berkepanjangan . Hal ini juga dapat dikatakan bahwa persalinan lama dapat meningkatkan kontaminasi ( misalnya , dengan palpasi berulang serviks ) lebih dari tenaga kerja yang lebih pendek . Namun, belum ada penelitian sistematis yang tersedia untuk mengklarifikasi masalah ini . Jika penanda serologis untuk infeksi intrauterin dapat ditemukan , akan ada kemungkinan untuk menguji hipotesis infeksi seperti penyebab persalinan lama .Perdarahan postpartum .Dalam analogi dengan apa yang telah dikatakan tentang disfungsi uterus dinamis dan uterus atonia postpartum dengan perdarahan berikutnya , bukti anekdotal telah menyarankan bahwa inersia uteri berhubungan dengan infeksi . Belum ada penelitian, bagaimanapun , yang menguatkan hubungan menarik antara korioamnionitis dan atonia uteri selanjutnya . Studi tersebut sangat diinginkan dan harus dilakukan .Retensi plasenta.Sebuah pencarian dari database ( Medline , Cochrane ) tidak menghasilkan temuan pada setiap etiologi terkait infeksi kepentingan dalam kondisi ini .Postpartum sepsis .Studi di Mozambik menunjukkan bahwa postpartum sepsis setelah vagina ( 41 , 42 ) dan operasi caesar ( 43 ) pengiriman dikaitkan dengan infeksi tertentu . Yang paling menarik di sini adalah menemukan bahwa hampir setengah dari perempuan dengan postpartum sepsis melahirkan bayi lahir rendah berat ( 42 ) , menunjukkan bahwa infeksi subklinis merupakan faktor penting untuk postpartum sepsis . Keyakinan bahwa sepsis tersebut terutama disebabkan oleh penanganan yang tidak higienis wanita memberikan jelas tidak benar . Sebaliknya , tampaknya seolah-olah infeksi intrauterin subklinis dapat menimbulkan kelahiran prematur ( dengan berikutnya neonatus rendah berat lahir ) dengan risiko sepsis neonatal , meninggalkan rongga yang terinfeksi dengan sepsis postpartum berikutnya ( 42 ) . Hal ini mengejutkan bahwa penelitian belum bisa membedakan pola pertumbuhan mikroba intrauterine jelas berhubungan dengan postpartum sepsis ( 41 ) . Agen nonbacterial mungkin bertanggung jawab untuk persentase besar kasus dengan postpartum sepsis .Mastitis .Mastitis , subklinis dan klinis , merupakan faktor risiko potensial untuk penularan dari ibu - ke-bayi HIV . Rute ini penularan agen infeksius mungkin diremehkan dan harus diberikan perhatian lebih , tidak hanya dalam konteks penularan HIV .Anemia .Bukti terbaru menunjukkan bahwa tanda-tanda peradangan atau infeksi yang lazim pada wanita dengan anemia . Di Malawi ditemukan bahwa konsentrasi CRP yang tinggi terutama di lebih dari setengah wanita anemia tanpa kekurangan gizi dan lebih dari 70 % dari perempuan yang anemia besi penuh oleh penilaian sumsum tulang ( 44 ) . Anemia demikian dapat menjadi tanda morbiditas maternal menunjukkan peradangan atau infeksi yang tidak diketahui asalnya .morbiditas janinSepsis janin .Studi pada darah tali pusat pada wanita dengan kecurigaan klinis memiliki bayi tunduk IAI telah menunjukkan bahwa sitokin darah tali pusat dapat memprediksi hasil neonatal . Cord darah dari neonatus dengan infeksi intrauterin memiliki lebih IFN - γ - sel yang memproduksi CD3 + T daripada darah tali pusat dari neonatus yang tidak terinfeksi ( 45 ) . Persentase sel-sel ini dalam neonatus yang terinfeksi berkorelasi dengan durasi pecah ketuban sebelum onset persalinan tetapi tidak dengan tingkat CRP . Neonatus yang terinfeksi lahir waktu yang sangat lama setelah pecah ketuban memiliki persentase peningkatan IL - 4 - sel yang memproduksi CD3 + T . Hasilnya menunjukkan bahwa peningkatan IFN - γ dan IL - 4 - memproduksi T sel darah tali pusat merupakan bagian dari reaksi sistem kekebalan tubuh terhadap infeksi intrauterin perinatal ( 45 ) .Retardasi pertumbuhan intrauterin .Sebagian besar literatur yang tersedia menghubungkan infeksi dengan hambatan pertumbuhan dalam kandungan berfokus pada malaria . Beberapa bukti menunjukkan bahwa infeksi sitomegalovirus mungkin memainkan peran dalam konteks ini . Cytomegalovirus imunoglobulin diberikan kepada wanita hamil dengan infeksi sitomegalovirus utama untuk menghambat aktivitas virus , para penulis menyimpulkan bahwa pengobatan ini dapat mencegah infeksi sitomegalovirus janin ( 46 ) . Sebuah studi dari India tidak membuktikan adanya hubungan antara infeksi cytomegalovirus dan intrauterine growth retardation ( 47 ) .morbiditas neonatalSepsis neonatorum .Seperti dibahas di atas , tingkat IL - 6 darah neonatal telah ditemukan berkorelasi dengan korioamnionitis dan sepsis neonatal ( 16 - 18 ) .Gangguan pernapasan Neonatal .Beberapa penelitian sekarang berkorelasi infeksi intrauterin dan gangguan pernapasan neonatal . Hubungan antara korioamnionitis dan cedera paru intrauterin dengan perkembangan selanjutnya displasia bronkopulmonalis telah dibuktikan ( 48 ) . Paparan sitokin proinflamasi terlibat dalam gangguan ini dari paru-paru janin . Hitti et al . ( 49 ) menunjukkan bahwa pada infeksi cairan ketuban , peningkatan TNF - α dikaitkan dengan sindrom gangguan pernapasan , disfungsi organ multiple dan berbagai gangguan intraserebral .Gangguan neurologis NeonatalHitti et al . ( 49 ) juga melihat sejumlah gejala sisa neurologis yang parah , seperti perdarahan intraventrikular dan disfungsi organ multiple. Hasil yang sama ditunjukkan dalam studi lain dan bukti sekarang ada hubungan antara infeksi intrauterin dan pengembangan neonatal perdarahan intraventrikular , mungkin oleh leukomalacia ventrikel dengan cerebral palsy berikutnya ( 48 , 50 ) . The perdarahan intraventrikular diduga dimediasi melalui generasi sitokin proinflamasi oleh janin .kesimpulanMekanisme pertahanan tuan rumah hanya sebagian dimengerti beroperasi melawan infeksi yang mempengaruhi morbiditas ibu dan janin . Infeksi subklinis naik melalui saluran genital bawah perempuan yang dominan di seluruh dunia . Defisiensi mikronutrien penting bisa menang di negara-negara berpenghasilan rendah di mana infeksi ini jauh lebih umum daripada di negara-negara berpenghasilan tinggi . Sitokin proinflamasi telah diuji untuk mereka gunakan dalam mendiagnosis infeksi tersebut , dan mengarah menjanjikan menunjukkan bahwa kit terjangkau akan segera tersedia untuk diagnosis serologis ibu . Morbiditas penting yang berkaitan dengan hasil perinatal yang buruk baik bagi ibu dan janin dan bayi baru lahir terdiri dari kelahiran prematur , prelabor pecah ketuban , plasenta, sepsis postpartum dan anemia ibu . Sepsis janin dan retardasi pertumbuhan intrauterin yang diduga menjadi konsekuensi naik infeksi maternal . Septicemia dan neonatal gangguan pernapasan Neonatal serta beberapa gangguan saraf tampaknya konsekuensi pada bayi baru lahir seperti infeksi ascending genital pada wanita hamil . Lebih banyak perhatian harus diberikan kepada upaya untuk menjelaskan
mekanisme pertahanan tuan rumah ;
hambatan antimikroba dari vagina melalui leher rahim , selaput janin dan cairan ketuban , dan
Imunokompetensi janin pada awal set kedua dan trimester ketiga kehamilan .
Tidak ada komentar:
Posting Komentar